Losowe wpisy

Max i jego przypadek część 2

Max miał miejsce przy oknie. Obok niego, w środku, siedziała korpulentna pani, a z brzegu marynarz [...]

Co powoduje folitropina?

Oprócz tych dwóch zasadniczych hormonów tropowych - folitropiny i lutropiny - na układ podwzgórze-p[...]

Bóle w okolicy kości ogonowej

Bóle w okolicy kości ogonowej nie są właściwie cierpieniem ginekologicznym, ale ponieważ bywają czę[...]

Odczuj przyjemność tego, co sobie wyobrażasz

Ćwicz tak w wyobraźni 5 - 10 minut. - Teraz znów powtórz ćwiczenia ruchowe - ruszaj ramionami, stop[...]

Charakterystyka współczesnej etyki seksualnej

Stąd też, rozpatrując społeczne uwarunkowania i społeczne (polityczne) ingerencje grupy w sferę sek[...]

Należy podkreślić, że wiele z tych związków, należących do cytostatyków, oraz promienie jonizujące są stosowane głównie w chemioterapii i radioterapii nowotworów. Działają one przede wszystkim na komórki proliferujące i wpływają bezpośrednio na komórki nowotworowe. Immunosupresja jest w danej sytuacji działaniem ubocznym, nie zamierzonym i niekorzystnym. To niekorzystne działanie przejawia się jako zaburzenie lub zahamowanie omawianych mechanizmów odporności i usposabia do różnego typu zakażeń lub nasila zakażenia przewlekłe [11].

Zmniejszenie obronności organizmu przeciw zakażeniom jest również nie zamierzonym działaniem omawianych leków przy stosowaniu ich w transplantologii i leczeniu chorób o podłożu autoimmunizacyjnym.

Do pierwszej z wymienionych grup zalicza się związki chemiczne, które przez reagowanie z kwasami nukleinowymi, hamowanie ich syntezy lub zmienianie struktury wpływają na procesy biologiczne komórek, biorących udział w reakcjach immunologicznych. Grupę tę dzieli się na:

– 1. Antymetabolity – związki o budowie chemicznej podobnej do podstawowych metabolitów i w związku z tym blokujące procesy biosyntezy hamują one podział komórek. Są to:

– a) analogi strukturalne kwasu foliowego: ametopteryna (metotreksat) i aminopteryna (hamują one wytwarzanie koenzymów – pochodnych kwasu foliowego – utrudniając w sposób pośredni syntezę DNA i proces immunogenezy w ostatnim etapie fazy indukcyjnej),

– b) analogi L-glutaminy: azaseryna, diazaseryna A (hamują one reakcje aminacji w przebiegu syntezy puryn i pirymidyn),

– c) strukturalne analogi puryn: 6-merkaptopuryna (6-MP), 6-tioguanina, azatiopryna (Imuran), Hamują one syntezę DNA, RNA i koenzymów nukleotydowych, a tym samym proces immunogenezy podawane po wtargnięciu antygenu hamują wytwarzanie przeciwciał (IgG), wpływają tłumiąco na limfocyty T supresorowe, upośledzają przekształcanie błas- tyczne limfocytów T oraz zmniejszają liczbę krążących monocytów [24],

– d) strukturalne analogi pirymidyn: 5-fluorouracyl, 5-bromouracyl (zostają one wbudowywane do łańcucha polinukleotydowego podczas replikacji łańcucha DNA, gdzie zastępują prawidłowe nukleotydy i w ton sposób pozbawiają komórkę zdolności do podziału).

– 2. Związki alkilujące, które reagują Z’ grupami nukloofilnymi DNA, uszkadzają go i hamują mitozy komórkowe. Są to:

– a) pochodne iperytu azotowego: nitrogranulogen, cyklofosfamid (En- doxan), melfalan (Alkeran), chlorambucyl (Leukeran),

– b) pochodne etylenoaminy: trimetylomelanina (TEM), trietylenoimino- bcnzocbina (Trenimon),

– c) alkilosulfoniany: busulfan (Myleran).

HORMONY KORY NADNERCZY

W lecznictwie najczęściej jest stosowany cyklolosiamid jako cytostatyk oraz lek, który działa na wszystkie etapy reakcji immunologicznej pierwotnej i wtórnej [4, 6, 15]. Działa na limfocyty B, T (zwłaszcza supre- syjne) oraz na makrofagi.

– 3. Leki przeciwzapalne i inne:

W grupie tej wymieniane są takie leki, jak: indometacyna, kwas acetylosalicylowy, D-penicylamina, pochodne akrydyny, leki przeciwpadacz- kowe, np. pochodne fenytoiny, a także Cis-platyna i inne nowe cytostatyki [19, 30]. Mechanizm ich działania polega m.in. na hamowaniu syntezy DNA, przekształcaniu blastycznym limfocytów [ 18l, zmniejszaniu aktywności dopełniacza [4], leukocytozie itp.

W grupie drugiej znajdują się m.in. hormony kory nadnerczy. Wykazują one wielostronną aktywność. Chociaż od wielu już lat podawane są jako leki z różnych wskazań, jednak mechanizm ich działania na procesy odpornościowe nie jest jeszcze w pełni poznany. Wymienia się w tym zakresie następujące możliwości:

– 1. Bezpośrednie oddziaływanie na komórki limfoidaine, powodujące ich liżę.

– 2. Wpływ na syntezę białka piawdopodobnie w bardzo wczesnym etapie aktywacji komórki (przypuszcza się, że kortykosteroidy wpływają na genetyczne mechanizmy, regulujące transkrypcję genu). Podanie ich przed zadziałaniem bodźca bądź długotrwale podawanie hamuje wytwarzanie przeciwciał [13],

– 3. Działanie antyfagocytarne. Prawdopodobnie wskutek stabilizacji błony lizosomalnej hamowane jest uwalnianie enzymów hydrolitycznych. Zmniejsza to aktywność wewnątrzkomórkową w zakresie niszczenia sfa- gocytowanych drobnoustrojów.

– 4. Wpływ ochronny przed toksycznym działaniem iipopolisacharydów bakteryjnych, a przy tym znoszenie ich działania pirogennego [27],

– 5. Działanie przeciwzapalne.

HORMONY KORY NADNERCZY – DALSZY OPIS

W grupie drugiej wymieniono ponadto antybiotyki o niepożądanym działaniu immunosupresyjnym, alkaloidy i niektóre enzymy. Do antybiotyków należą: daktynomycyna, milomycyna C, puromycyna, rubido- mycyna i chloramfenikol. Mogą one powodować zahamowanie syntezy białka, głównie immunoglobulin. Daktynomycyna hamuje procesy transkrypcji, puromycyna – translacji, a chloramfenikol blokuje reakcję wiązania RNA z rybosomem. Od kilku lat zwiększa się liczba prac wykazujących immunosupresyjne oddziaływanie prawie wszystkich antybiotyków, a w tym najbardziej tetracyklin, ryfampicyny, ampicyliny.

Leki te, podawane zwłaszcza w dużych dawkach, podejrzewa się, na podstawie badań in vitro i niewielu in vivo, o upośledzanie wszystkich mechanizmów obrony immunologicznej, zarówno swoistych, jak i wspomagających [8]. Jednocześnie ukazują się doniesienia o dodatnim wpływie małych dawek antybiotyków na procesy fagocytozy [16],

Alkaloidy: winkrystyna, winblastyna i kolchicyna wykazują działanie przeciwmitotyczne.

L-Asparaginaza, przedstawiciel enzymów, hamuje (w warunkach doświadczalnych) transformację blastyczną i tworzenie przeciwciał krążących.

Wymieniona w tej grupie globulina antylimfocytarna hamuje przede wszystkim reaktywność immunologiczną typu komórkowego. Stosowana jest głównie w transplantologii łącznie z kortykosteroidami i aza- tiopryną. Globulina ta oraz wymienione leki niezbędne do utrzymania przeszczepu, działają jednocześnie niepożądanie, zmniejszając możliwości obronne organizmu przeciwko drobnoustrojom chorobotwórczym.

Leave a Reply

Archiwa