Losowe wpisy

Hipotermia

Po przebiegnięciu 3 mil (odpowiednią konkurencją w Europie jest bieg na 5 km - przyp. tłum.) temper[...]

Bóle w okolicy kości ogonowej

Bóle w okolicy kości ogonowej nie są właściwie cierpieniem ginekologicznym, ale ponieważ bywają czę[...]

Historia Jack'a - kontynuacja

Początkowo kolana i ręce bolały go i piekły, ale wkrótce ból przeszedł. Jego kończyny stały się szt[...]

Potencja seksualna - ciąg dalszy

Na ogół mężczyźni odznaczają się silniejszą potencją seksualną, w sensie częstości dążeń do kontakt[...]

Rozluźnienie więzadeł krzyżowo-macicznych

Rozluźnienie więzadeł krzyżowo-macicznych, obłych oraz pasmowatych, przypominających powięź stref z[...]

Wpiyw różnych leków na stan morfologiczny i czynnościowy gruczołów sutkowych jest znany od dawna. Na podstawie różnic w mechanizmie działania można podzielić te leki na 2 grupy.

Grupa I. Do tej grupy należą leki, ktÓTych działanie na receptory estrogenowe w obrębie gruczołów sutkowych powoduje przerost tkanki gruczołowej u mężczyzn. Nie stwierdza się wpływu na laktację.

Leki i środki wywołujące ginekomastię [1, 2, 3, 4]:Busulfan, Chloroprotyksen, Cymetydyna, Cyproteron, Doustne preparaty antykoncepcyjne, Estrogeny, Etionamid, Flutamid, Gonadotropiny, Gryzeofulwina, Heroina, Izoniazyd.

Grupa II. Wiele leków z tej grupy odznacza się adrenolitycznym działaniem. Wpływ na gruczoły sutkowe, zależy od osłabienia lub przerwania przez te leki adrenergicznych powiązań pomiędzy podwzgórzem a przysadką. Powoduje to zmniejszenie wydzielania PIF (czynnika hamującego wydzielanie prolaktyny). Powstaje wtedy przerost gruczołów sutkowych oraz pojawia się laktacja zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet (często w skojarzeniu.z brakiem miesiączkowania).

Leki o wyraźnym działaniu powodującym laktację: Chlordiazepoksyd, Imipramina, Chloroprotyksen, Metylodopa, Haloperydol Pochodne fenotiazyny, Heroina, Rezerpina.

Właściwość powodowania laktacji, ale w mniejszym stopniu, wykazują oprócz wyżej wymienionych – prawie wszystkie inne neuroleptyku

NIEPOŻĄDANE DZIAŁANIE PREPARATÓW INSULINY I DOUSTNYCH LEKÓW HIPOGLIKEMIZUJĄCYCH

Niepożądane działania preparatów insuliny. 11 stycznia 1922 r. po raz pierwszy na świecie dokonano wstrzyknięcia insuliny choremu na cukrzycę Leonardowi Thompsonowi. Zawartość glukozy zmniejszyła się z 23,9 mmol/1 do 16,7 mmol/1 {430 mg% do 300 mg%).

Po 63 latach od chwili pierwszego terapeutycznego zastosowania insuliny potrzeby dotyczące udoskonaleń w zakresie insulinoterapii cukrzycy są w dalszym ciągu bardzo duże. Miernikiem tego stanu jest zarówno częste występowanie niepożądanych skutków leczenia insuliną, jak i bardzo duża zapadalność na tzw. przewlekłe powikłania cukrzycy, które przy optymalnym leczeniu nie powinny występować.

Leczenie insuliną jest z reguły leczeniem trwającym przez całe życie chorego musi ono więc być skuteczne i bezpieczne. Dlatego obowiązuje w nim najdokładniejsze eliminowanie działań niepożądanych.

Niepożądane działanie insuliny wynika: 1) ze stosowania tego hormonu w zbyt dużych dawkach w stosunku do aktualnych, metabolicznych potrzeb chorego z powikłaniem w postaci jatrogennej neuroglikopenii,

– 2) z obecności zanieczyszczeń białkowych i innych w preparatach insuliny, 3) z antygenowości preparatów insuliny lub zanieczyszczeń tych preparatów.

Neuroglikopenia poinsulinowa. Można wymienić następujące czynniki usposabiające do powstania neuroglikopenii (hipoglikemii) poinsulinowej u chorych na cukrzycę:

– 1, Zbyt późne zmniejszenie dawki insuliny jeżeli u chorego na cukrzy cieczeniem, np. z kończyn dolnych na górne przypadkowe wstrzyknięcie dożylne.

– 7. Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę przez pojawienie się szczególnych dodatkowych zespołów, jak niedoczynność przysadki lub nadnerczy albo wyspiak u osoby z cukrzycą.

– 8. Naturalna remisja cukrzycy.

ZJAWISKO SOMOGYI

Zbyt duża, poranna dawka insuliny o przedłużonym działaniu może powodować, hipoglikemię po południu lub wieczorem, z następującą po epizodzie neuroglikopenii przeciwregulacyjną hipergli- kemią (pobudzenie wydzielania amin katecholowych, glukagonu, hormonu wzrostu przez hipoglikemię), która może być uchwycona następnego dnia i oceniona błędnie jako skutek zbyt małej dawki insuliny [8]. Należy wtedy dawkę poranną insuliny zmniejszyć lub zastosować preparaty

– 0 krótszym okresie działania, rozdzielone na części, podając większą część rano i mniejszą po południu (np. 2 : 1). Można też zastosować inną proporcję insuliny krótko i dłużej działającej, jeżeli podajemy rano

– 1 wstrzyknięcie insuliny mieszanej.

Jeżeli neuroglikopenia pojawia się przy 2-krotnym w ciągu doby wstrzykiwaniu insuliny, należy obie dawki odpowiednio przystosować.

Ranne wstrzyknięcie mieszaniny insuliny krystalicznej i o przedłużonym działaniu nierzadko powoduje przedpołudniowe lub popołudniowe stany neuroglikopeniczne. Zdarza się to szczególnie w przypadkach, w których hiperglikemia na czczo zależy od odczynu przeciwregułacji po nocnej neuroglikopenii. Niespodziewany nadmierny wysiłek fizyczny lub opuszczenie posiłku może być także przyczyną tego stanu. Epizody neuroglikopenii w przebiegu leczenia insuliną należy usuwać przez odpowiednie zmiany w trybie życia i pracy chorych, w czasie i wielkości posiłków oraz w dawkach i rodzajach insuliny.

Leave a Reply

Archiwa