Losowe wpisy

Historia Jack'a - kontynuacja

Początkowo kolana i ręce bolały go i piekły, ale wkrótce ból przeszedł. Jego kończyny stały się szt[...]

Mechanizm powstawania tolerancji

Na te spośród nich, które są słabszymi immunogenami, tolerancję można wywołać nawet u dorosłych org[...]

Objawy mięsaka rozwijającego się w ścianie mięśniowej macicy

Jakkolwiek mięsak rozwija się przeważnie z komórek podścieliska, stwierdzono również i bezpośrednie[...]

Toiulosis

Toiulosis — schorzenie wywołane przez grzyb Tomlopsis neolormans, rzadko występuje w naszym klimaci[...]

OSTRE ZAPALENIA GARDŁA I MIGDAŁKÓW

Angina nieżytowa występuje niezależnie od wieku dziecka. Objawy podmiotowe jak w grypie dołącza się[...]

W zapobieganiu temu powikłaniu zaleca się podanie dużej ilości płynów oraz alkalizację moczu. Szczególnie skłonni do hiperurikemii polekowej są chorzy z dną lub predyspozycją do tej choroby, a także osoby odwodnione z kwaśnym odczynem moczu.

Hiperurikemia polekowa wskutek zmniejszenia wydalania kwasu moczowego. Kwas moczowy przesącza się przez kłębki, ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach krętych bliższych (proksymalnych) i wydalaniu w cewkach dalszych. Zdolność nerek do wchłaniania zwrotnego jest o wiele większa aniżeli zdolność do wydalania kwasu moczowego. Każdy lek, który ingeruje w te procesy, zmienia stężenie kwasu moczowego we krwi.

Kwasy organiczne, jak ketokwasy i kwas mlekowy, konkurują z kwasem moczowym w zakresie wydalania. Zwiększenie ich stężenia we krwi zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Tak więc spożycie alkoholu zwiększające wytwarzanie ketokwasów i kwasu mlekowego, stany zatrucia biguanidami, hipoksja mogą powodować zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, które się nie normalizuje po podaniu probenecydu.

Wszystkie moczopędne pochodne benzotiadiazyny powodują hiperuri- kemię. Podobny skutek wywołują inne leki moczopędne, jak chlortali- don, furosemid i kwas etakrynowy. Ołów {zawarty niekiedy w napojach alkoholowych lub w inny sposób przedostający się do organizmu) hamuje cewkowe wydalanie kwasu moczowego i może powodować tzw. dnę oiowiczą.

Przy dożylnym podawaniu angiotensyny II, a także epinefryny lub nor- epinefryny spostrzega się często zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Zależy to od skurczu tętniczek odprowadzających kłębków i zmniejszenia przepływu nerkowego krwi. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia cewkowego transportu kwasu moczowego. Może on być także przyczyną częstego występowania hiperurikemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Leave a Reply

Archiwa