Najnowsze wpisy
    System reklamy Test

Losowe wpisy

Wymaz z gardła

W każdym podejrzanym przypadku trzeba pobrać wymaz z gardła. -0 ile stan chorobowy nie budzi obaw, [...]

Niespecyficzne i społeczne aspekty zachowania seksualnego zwierząt

Zachowanie seksualne spełnia u niektórych gatunków, oprócz swej roli specyficznej, także niespecyfi[...]

TOKOLITYKI - KONTYNUACJA

Tokolityki wpływają na przemianę materii, łączy się to z ich działaniem adrenolitycznym. Wpływ glik[...]

Zmodyfikowane genomy organizmów modyfikowanych technikami inżynierii genetyczne

Obecnie w wielu krajach są zorganizowane BRC jak i depozytornie mikro-organizmów (te ostatnie główn[...]

Endometriosis macicy

Endometriosis macicy znamionuje się równomiernym powiększeniem całego narządu, który jednak nigdy p[...]

W zapobieganiu temu powikłaniu zaleca się podanie dużej ilości płynów oraz alkalizację moczu. Szczególnie skłonni do hiperurikemii polekowej są chorzy z dną lub predyspozycją do tej choroby, a także osoby odwodnione z kwaśnym odczynem moczu.

Hiperurikemia polekowa wskutek zmniejszenia wydalania kwasu moczowego. Kwas moczowy przesącza się przez kłębki, ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach krętych bliższych (proksymalnych) i wydalaniu w cewkach dalszych. Zdolność nerek do wchłaniania zwrotnego jest o wiele większa aniżeli zdolność do wydalania kwasu moczowego. Każdy lek, który ingeruje w te procesy, zmienia stężenie kwasu moczowego we krwi.

Kwasy organiczne, jak ketokwasy i kwas mlekowy, konkurują z kwasem moczowym w zakresie wydalania. Zwiększenie ich stężenia we krwi zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Tak więc spożycie alkoholu zwiększające wytwarzanie ketokwasów i kwasu mlekowego, stany zatrucia biguanidami, hipoksja mogą powodować zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, które się nie normalizuje po podaniu probenecydu.

Wszystkie moczopędne pochodne benzotiadiazyny powodują hiperuri- kemię. Podobny skutek wywołują inne leki moczopędne, jak chlortali- don, furosemid i kwas etakrynowy. Ołów {zawarty niekiedy w napojach alkoholowych lub w inny sposób przedostający się do organizmu) hamuje cewkowe wydalanie kwasu moczowego i może powodować tzw. dnę oiowiczą.

Przy dożylnym podawaniu angiotensyny II, a także epinefryny lub nor- epinefryny spostrzega się często zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Zależy to od skurczu tętniczek odprowadzających kłębków i zmniejszenia przepływu nerkowego krwi. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia cewkowego transportu kwasu moczowego. Może on być także przyczyną częstego występowania hiperurikemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Leave a Reply

Archiwa